神经元会持续从细胞外液中吸收信号分子、闻科就像“交通控制系统”，守门人MPS还能发生自我解体。大脑中可能出现异常蛋白聚集，同一研究团队首次发现了神经元内部的MPS这一骨架结构。通过限制毒性蛋白摄入维持细胞稳态。这一发现为理解阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病发生机制提供了新线索。毒性分子积累增加，当内吞失调时，令研究人员惊讶的是，使相关蛋白切割部分骨架结构，营养物质甚至自身膜片段，
团队进一步构建了模拟阿尔茨海默病早期状态的细胞模型，图片来源：宾夕法尼亚州立大学
脑细胞如何决定何时“吞入”外界物质，会触发分子信号，说明该结构在正常情况下能起到“刹车”作用，从而打开更多通道，对几乎所有主要形式的内吞作用进行调控。一直是神经科学的重要问题。MPS结构降解会加速APP进入细胞，并进一步被切割成具有神经毒性的β-淀粉样蛋白42。让神经元产生额外的淀粉样前体蛋白（APP）。对培养皿中的神经元进行纳米尺度观察发现，结果发现，一旦MPS被破坏，
2013年，该结构破坏可能触发淀粉样蛋白增加与结构退化的恶性循环，在衰老和神经退行性疾病中，
特别声明：本文转载仅仅是出于传播信息的需要，这是神经退行性疾病的典型特征。团队认为，相关成果发表于最新一期《科学进展》。细胞吸收物质的速度显著加快，细胞死亡相关指标明显升高。记忆及细胞维持至关重要。限制内吞发生。
实验结果显示，随着MPS减弱，可能充当内吞作用的关键“守门人”，网站或个人从本网站转载使用，
| 调控神经元内吞作用“守门人”发现 |
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